Hjärnödem diabetes
•
Ketoacidos vid diabetes hos vuxna
Laboratorievärden
årighetsgraden av diabetesketoacidos motsvaras inte av hyperglykemigraden, och ketoacidos kan förekomma även vid P-glukos <15 mmol/l [1, 19]. Detta bör tas i beaktande hos gravida, som kan utveckla diabetesketoacidos även vid måttligt stegrade P-glukosvärden.
årighetsgraden av ketoacidosen värderas utifrån pH- och bikarbonatnivå. Basöverskott (BE) värderas, vilket ger ett indirekt mått på syrakoncentration. Obs! Vid samtidig förlust av vätejoner, t ex vid kräkning, kan acidosens svårighetsgrad maskeras om enbart pH värderas.
S-osmolalitet. Osmolalitet kan grovt beräknas med formeln: S-osm = (2 × P-Na) + glukos + urea och är normalt – mosm/kg. Ketoner bidrar till osmolalitet, varför beräknat värde oftast underskattar faktisk osmolalitet och ersätter således inte provtagning. Vid hyperosmolärt tillstånd (S-osmolalitet > mosm/kg) eftersträvas en osmolalitetssänkning på 4–5 mosm/kg/h. Vid snabbare sänkning minskas rehydreringstakt och hastighet med vilken P-glukoshalten sjunker.
P-natrium. När blodsockernivåerna stiger, förskjuts vätska extracellulärt genom osmos. P-natrium sjunker därför genom utspädning och speglar d
•
Behandling-ketoacidos
Metabol acidos
Hyper-kalemi
Intorkning (hyperosmolaritet)
Vätska
Insulin
Risk för hjärnödem om för snabbt fall i osmolaritet!
- Begränsa den hastighet med vilket B-glukos sjunker (4mmol/l/timme)
- Tillsätt extra elektrolyter
Hyper-glykemi
Hypokalemi pga förlust via njurarna och ec K försvinner ic
Hypoglykemi om sockret tillåts sjunka för lågt.
Ge 5% glukos + elektrolyter + insulin när B-glukos sjunkit < 15
Tillsätt K när S-K < 5,5 och urinprod > 0,5ml/kg/h
Övervaka!
- B-glukos var 4:e timme
- Blodgas varje timma tills stabil, då var 3:e timma.
- Elektrolyter: Ffa K, bikarbonat, fosfat. timmars mellanrum.
- Diures: Varje timma
- EKG-monitorering: Risk för arrytmier om för mycket K ges.
- Puls, BT, AF, RLS/GCS + pupillreaktion: h mellarum.
- Kalium: Om buffert ges. Kan sjunka snabbt!
Buffert
Risk för alkalos och hypokalemi
•
Ketoacidos och hyperosmolärt syndrom hos barn samt ungdomar
Utskriftsvänlig version
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines Chapter 11,
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.
Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J, Glaser N, Jain V, Lee WWR, Mungai LNW, Rosenbloom AL, Sperling MA, Hanas R. A. Published in Pediatric Diabetes 15(Suppl. 20):
Författare mot den svenska kommentaren: Marie Fredriksson, Ragnar Hanås, Birgitta Romlin* Stefan Särnblad, Helena Winberg* samt referensgruppen
* anestesiläkare
Detta vill oss särskilt framhålla ur ovanstående kapitel samt uppföljande skrivelse [1]
ISPAD Guidelines bygger mot stor sektion på ESPE/LWPES Consensus ifrån [2}, samt det besitter inte ändrats väsentligen sedan dess inom den praktiska handläggningen från ketoacidos. Man dis-kuterar många huruvida hjärnödemet är cytotoxiskt (intracellulärt) alternativt vasogent (extra-cellulärt), och troligen är detta en kombination av bägge med första hypoperfusion, samt sedan enstaka reperfusionsskada inom samband tillsammans rehydreringen [3]. Långsam rehydrering som oss fortsatt förordar skulle då kunna minska reperfusionsskadan. Dock svårt för att komma fram till orsaks-samband med enstaka så resehandling sällsynt